Este artículo fue publicado en mayo 1999 en el Boletín de Tratamientos Experimentales Contra el SIDA, por la Fundación anti-SIDA de San Francisco.

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Ataque por TARSA: Desórdenes metabólicos

por Ethan David
Adaptación y traducción de Christopher Gortner

Los cambios en el metabolismo siempre han formado parte de la enfermedad VIH. La señal más evidente de este hecho es el síndrome del desgaste relacionado con el SIDA, durante el cual los tejidos musculares del cuerpo son consumidos para obtener energía. En el proceso del desgaste, la proteína celular se deteriora, mientras que la reserva de grasa queda casi sin utilizar.

Las anormalidades en las concentraciones sanguíneas de los lípidos (grasa) se desarrollan durante las etapas más tempranas de la enfermedad VIH y siguen aumentado durante su transcurso. Como anotaron varios investigadores durante los primeros años de la epidemia, la concentración de triglicéridos incrementa, mientras que varios tipos del colesterol se reducen.

Los triglicéridos, una combinación de tres cadenas de ácidos adiposos, forman parte del método estándar que el cuerpo emplea para conservar la energía. El colesterol es un compuesto producido por el hígado que funciona como materia de construcción para las membranas celulares y ciertas hormonas metabólicas, del estrés, y del género.

Los científicos creen que la sobreproducción consistente del interferón alfa (IFN A) es responsable del aumento en las concentraciones de lípidos. IFNa (interferón alfa) es una molécula antiviral mensajera que reduce la susceptibilidad de las células a la infección viral. Los incrementos crónicos en otros estimulantes del sistema inmunológico, como el factor de necrosis tumoral (FNT), también podrían jugar un papel en estos cambios metabólicos. La interacción entre las moléculas inflamatorias y las alteraciones del perfil lípido no única al VIH, sino una reacción común que se manifiesta en muchos estados de enfermedad crónica.

Con la introducción de TARSA (Tratamiento Anti-Retroviral Sumamente Activo) hace cuatro años, se podría asumir que estos cambios se reverterían al experimentar la reducción en las concentraciones de estimulantes inmunológicos y factores inflamatorios que acompañan a la reducción de carga viral.

Sin embargo, ha surgido un nuevo síndrome misterioso, en el cual desaparecen depósitos de grasa subcutánea en todo el cuerpo, afectando en principal a las mejillas, los brazos y las piernas. Estas reducciones de grasa son reemplazadas por depósitos adiposos alrededor de los órganos abdominales (grasa visceral), en la parte superior de la espalda, y en los pechos de las mujeres. Los hombres también pueden desarrollar anormalidades adiposas en el pecho, aunque la afección es menos frecuente.

Una variedad de cambios metabólicos empareja los cambios físicos y probablemente son su raíz. La concentración de triglicéridos incrementa incluso más durante el tratamiento; y TARSA puede verse acompañada de incrementos peligrosos de colesterol, especialmente del componente de baja densidad. Este aumento generalizado en las concentraciones lípidas se denomina hiperlipidemia. La hiperglucemia (concentración excesiva de glucosa simple) también constituye un síntoma común.

Datos disponibles

La frecuencia e incidencia de estos desórdenes son temas de controversia. Estudios anteriores han sido restringidos por una cantidad de calificaciones, usualmente por pequeñas evaluaciones procedentes de informes de casos aislados, puesto que la información sobre concentraciones de lípidos y triglicéridos anteriores a TARSA no estaban disponibles. Además, las muestras de sangre evaluadas fueron aisladas a distintas horas del día, aunque las muestras matutinas en ayunas son las preferibles, ya que el consumo de alimentos puede afectar los resultados y la recopilación de datos que reflejen correctamente los posibles efectos del fármaco.

Hasta recientemente, el estudio más riguroso fue llevado a cabo por Andrew Carr, David Cooper, y sus colegas del Hospital St. Vincent's en Sydney, Australia. Este estudio, que empleó muestras sanguíneas aisladas en ayunas, comparó a 113 hombres y 2 mujeres que estaban tomando inhibidores de proteasa (IP) frente a 32 hombres VIH positivos que no tomaron IP y 47 hombres VIH negativos. La carga viral resultó un poco más baja en el grupo IP (1.300 copias/mL) que en el grupo no-IP (4.000 copias/mL), pero la concentración total del colesterol resultó un tercio más elevada, y la concentración de triglicéridos dos veces más elevada.

Las concentraciones de lípidos no se diferenciaron significativamente entre los grupos PI y el grupo VIH negativo, y las determinaciones de glucosa fueron parecidas para los tres grupos. Pero la concentración de la hormona insulina producida por las personas que tomaron los IP resultó ser del 80% más elevado que aquella producida por los hombres VIH negativos. El estudio también descubrió que el 64% de las personas que tomaron los IP manifestaron lipodistrofia (definida simplemente como la pérdida de depósitos adiposos en la cara, los brazos o las piernas), en comparación con tan solo el 3% de los demás participantes VIH positivos.

Este dato ha resultado polémico debido a su extrema e inesperada magnitud, y debido al hecho de que fue determinado a través de informes hechos por los participantes sobre cambios físicos que observaron a partir del inicio del tratamiento IP.

Sin embargo, la calidad de la información sigue mejorando. Varios investigadores presentaron estudios importantes durante la 6^a Conferencia sobre Retrovirus y Enfermedades Relacionadas, celebrada a principios del pasado mes de febrero en Chicago. El proyecto del Espectro de la Enfermedad Adolescente y Adulto en los Centros para el Control de la Enfermedad logró recopilar datos suficientes para relatar las experiencias de 745 de sus 2.892 participantes. Se describió un episodio de triglicéridos elevados como el primer caso en que se documentó un aumento mayor de los 500 mg/mL. (Este índice es extremadamente elevado para muestras sanguíneas no aisladas en ayunas).

La incidencia de anormalidades en la concentración de triglicéridos resultó ser del 15% para aquellos que tomaron un IP más los análogos nucleósidos; 6,5% para aquellos que tomaron solo los análogos nucleósidos; y solo el 3,0% para quienes no tomaron un tratamiento farmacéutico.

Un investigador de Montreal presentó un estudió que utilizó muestras sanguíneas aisladas en ayunas. El Doctor Falutz evaluó la composición corporal y las concentraciones de lípidos de 86 hombres que tomaron regímenes estables de TARSA. Alrededor de la mitad de los hombres presentaron cargas virales menores de 400 copias/mL. Las concentraciones de colesterol resultaron mayores de lo normal en el 33% del grupo sin lipodistrofia y en el 52% del grupo con una leve pérdida adiposa. El 75% del grupo con pérdida adiposa y acumulaciones anormales de grasa mostró concentraciones elevadas de colesterol.

En cuanto a la concentración excesiva de triglicéridos, los porcentajes para los grupos fueron del 26%, el 65%, y el 69%, respectivamente. La causa de las diferencias en los promedios de concentraciones no fue clara. La existencia de depósitos adiposos en el estrato segundo de lipodistrofia podría reflejar una elevación lípido exitoso, pero distorcionado, por parte de las células adiposas localizadas en acumulaciones troncales y dorsales. Si estas personas no hubieran desarrollado estas acumulaciones, la concentración de lípidos podría haber resultado incluso más elevada.

Un estudio parecido de 33 mujeres que tomaron los IP descubrió que las proporciones de cintura a cadera se correlacionaron con las concentraciones de glucosa y lípidos en las muestras sanguíneas aisladas en ayunas. Al igual que con el informe Falutz, el promedio de elevación resultó ser solo un poco mayor de lo normal.

Una asociación de esta clase, observada después del hecho de ocurrencia, no es prueba de causalidad: las mujeres que mostraron concentraciones elevadas de lípidos y glucosa antes de iniciar el tratamiento podrían haber sido más susceptibles a acumulaciones troncales y pérdidas de la grasa periférica. Puesto que las determinaciones basales de la composición corporal no resultaron disponibles, es difícil establecer el papel, si es que hay alguno, que juegan los inhibidores de proteasa en el estorbo del equilibrio metabólico.

Los Laboratorios de Investigación de Merck también presentaron los efectos de 24 semanas de tratamiento con su inhibidor de proteasa indinavir (Crixivan). Los representantes de la compañía documentaron moderados incrementos del colesterol, pero ningún cambio significativo en la concentración de triglicéridos, determinado a través de muestras no aisladas en ayunas de 15 voluntarios que participaron en estudios clínicos iniciales de indinavir.

Es importante repetir que la ausencia de un aumento notable del colesterol no exculpa a indinavir de ser un factor responsable de la lipodistrofia. Este síndrome fue denominado inicialmente como la "panza de Crix" y fue documentando frecuentemente en participantes del estudio Sydney que tomaron indinavir, aunque ocurrió con menos incidencia que en personas que tomaron ritonavir/saquinavir.

Estudios actuales

Hoy en día se están llevando a cabo investigaciones más precisas. Una de estas es un sub-estudio realizado por el Grupo de Estudios Clínicos sobre el SIDA de ACTG 384, el cual está comparando el empleo del IP nelfinavir, el INNTI efavirenz, o ambos. Los investigadores evaluarán las concentraciones en ayunas de la glucosa y los lípidos, además de cualquier cambio en la composición corporal que padezcan 354 de las 800 personas sin antecedentes de tratamiento anti-VIH que están inscritas en el estudio. No se esperan resultados hasta el año 2001.

El Programa Comunitario para la Investigación Clínica del SIDA también ha implementado su estudio CPCRA 058, el cual incluye a 1.000 participantes sin antecedentes de tratamiento. Los participantes tomarán un régimen compuesto de un IP, un INNTI, o ambos, el cual será seleccionado en consulta con sus médicos particulares. El protocolo incluye determinaciones de las concentraciones de glucosa y de los cambios corporales que ocurran durante el primer año de tratamiento. La evaluación tomará tres años.

El Grupo de Estudios Clínicos sobre el SIDA también está intentando inscribir a 3.000 personas para un estudio con una duración de cinco años que evaluará las experiencias de las personas que toman TARSA. Entre otros factores, los investigadores recopilarán información cada cuatro meses y correlacionarán esta información con el historial clínico de tratamiento del participante. Entre tanto, Andrew Carr, David Cooper, y sus colegas están llevando a cabo un estudio en Australia de cuatro meses con 2.000 participantes, con el objetivo de obtener la incidencia actual de las anormalidades metabólicas y físicas, y su relación con el empleo actual y previo de los fármacos antivirales.

Los Laboratorios Serono, compañía fabricante de la hormona de crecimiento humano para el tratamiento del desgaste del SIDA, también está realizando una encuesta sobre este asunto. Los pacientes que padezcan alteraciones metabólicas y/o físicas, junto con sus médicos particulares, rellenarán un cuestionario sobre su historial médico, los resultados de sus análisis de sangre, y sus síntomas. Cada uno de estos pacientes será comparado con una persona VIH positiva sin síntomas y con una persona VIH negativa de control. Los controles también rellenarán cuestionarios, con el fin de crear un estudio comparativo de control de casos. Se esperan los primeros datos dentro de un año.

Teorías actuales

La falta de información disponible no ha impedido la formulación de varias teorías sobre, y plausible explicaciones para, desarrollo de los desórdenes metabólicos asociados con TARSA. La mayor parte de las especulaciones se han enfocado en el hígado, ya que este órgano ejerce el control primario sobre las concentraciones de aminoácidos, de glucosa y de lípidos. El hígado emplea los aminoácidos para crear glucosa cuando esta es requerida durante, después o entre comidas. La regulación del colesterol también se concentra en el hígado, el cual elimina o hace síntesis del colesterol nuevo de acuerdo con el proceso digestivo.

Durante la 6^a Conferencia sobre Retrovirus, los investigadores franceses señalaron que el empleo de inhibidores de proteasa parece estar asociado con la reducción de concentraciones de varias enzimas importantes, en particular de la lipasa triglicérida hepática, la cual elimina restos de triglicéridos que no han sido absorbidos por células adiposas. La acción de una enzima célular particular, la lipasa lipoproteíca, que permite la absorción celular de los triglicéridos, también resultó reducida en personas que tomaron los inhibidores de proteasa.

Carr, Cooper y sus colegas fueron los primeros en proponer una hipótesis general que intenta explicar la relación entre los IP y el desorden adiposo. Los inhibidores de proteasa fueron desarrollados para ejercer una acción específica, atacando únicamente a la enzima proteasa del VIH, sin dañar las demás enzimas celulares. Pero en el cuerpo los fármacos no ejercen esa especificidad, de acuerdo con los investigadores australianos, porque la parte activa de la enzima proteasa, a la cual se acopla el IP, es similar (casi en un 60%) a la estructura y las partes activas de dos compuestos principales de la regulación lípida - la proteína receptora relacionada con la lipoproteína (LPR) y la proteína tipo 1 citoplásmica de acoplamiento con el ácido retinoico (CRABP-1).

La LPR se localiza en la superficie de las células hepáticas, además de células de las vesículas sanguíneas. La proteína ayuda a las células a absorber y eliminar triglicéridos. De mayor importancia es el hecho de que CRABP-1 actúa junto con las enzimas del citocromo hepático P450 3A para transformar el ácido retinoico (derivado de la vitamina A) en ácido retinoico 9-cis. Se ha establecido que las enzimas P450 3A son inhibidas por los IP.

La molécula 9-cis promociona el mantenimiento, la proliferación y maduración de las células adiposas, pero sus efectos son menores en los tejidos adiposos de los órganos internos y la parte superior de la espalda. Por esta razón, es lógico concluir que la deficiencia del ácido retinoico 9-cis puede ocasionar elevaciones en la concentración lípida y acumulaciones adiposas en aquellas áreas corporales donde el efecto de 9-cis es menor. En este esquema, los desórdenes subsecuentes en el proceso metabólico del azúcar son una consecuencia secundaria.

Cuando se publicó hace un año, esta hipótesis ocasionó una ola de oposición, en mayor parte porque carecía de datos que la apoyaran. Pero la corporación farmacéutica Glaxo Wellcome tomó la hipótesis en serio, ya que tiene una unidad de investigación para la diabetes y la obesidad, de la cual deriva enormes ganancias. El Doctor James Lenhart, jefe de esa unidad, señaló, sin embargo, que la administración suplemental del ácido 9-cis en ratones de laboratorio incrementó la concentración de triglicéridos, mientras que el empleo de fármacos para bloquear la vía de señal redujo la concentración. Este hecho es directamente opuesto a la hipótesis de Carr-Cooper.

Por otro lado, hay una vía alternativa a otros receptores en la cual la presencia del ácido retinoico sí permite la señal que resulta en la descarga de lípidos adicionales. Durante experimentos con cultivos celulares, el IP indinavir, pero no los demás inhibidores de proteasa, demostró su capacidad para despertar esa señal. Se están realizando más experimentos con objeto de determinar si indinavir favorece esta señal a través del bloqueo de CRABP 1, así sobrecargando a los otros receptores celulares con el exceso de ácido retinoico.

En cuanto a ritonavir, nelfinavir y saquinavir, los científicos de Glaxo descubrieron que estos fármacos - pero no indinavir - bloquean la acumulación de lípidos y aumentan el deterioro lípido en una línea experimental de células adiposas. Estos inhibidores de proteasa también inhiben la maduración de nuevas células adiposas. No se ha determinado todavía el mecanismo de este efecto, pero los experimentos de Glaxo han eliminado como causa el bloqueo de los receptores de CRABP 1 o del ácido 9-cis.

En los experimentos, ritonavir ejerció menos efecto inhibidor que nelfinavir y saquinavir, aunque ritonavir es probablemente el IP que más induce la hiperlipidemia en el cuerpo humano. Además, puede que exista un tercer mecanismo que ayude a desarrollar los efectos de ritonavir. La posibilidad de que los distintos inhibidores de proteasa ejerzan diferentes efectos secundarios sobre el metabolismo aumenta la esperanza de que se pueda fabricar un IP que no produzca efectos secundarios en los niveles lípidos.

Los datos de Glaxo serían más creíbles si no fueran acompañados de la publicidad que rodea la inauguración del nuevo inhibidor de proteasa amprenavir, fabricado por Glaxo y destacado por la compañía como el único IP que no producirá efectos secundarios en los niveles lípidos. La compañía señala que se documentaron solo cuatro casos de la lipodistrofia durante sus estudios clínicos de amprenavir, en los cuales participaron 150 personas que tomaron el fármaco por un periodo de al menos seis meses. Los cuatro casos fueron informes espontáneos, documentados por médicos particulares, ya que Glaxo no realizó un esfuerzo sistemático para obtener datos sobre la incidencia de lipodistrofia.

Sin embargo, los investigadores de un estudio francés actual de 41 personas que están tomando amprenavir más abacavir han informado de que las concentraciones de triglicéridos y colesterol doblan durante un año de tratamiento, aunque ellos solo emplearon muestras de sangre no aisladas en ayunas.

Más allá de los inhibidores de proteasa

Los aumentos en las concentraciones lípidas que se han observado en las personas que toman los IP podrían o no ser debidos a efectos directos producidos por el fármaco. Lo que sí se ha establecido es que las personas que no toman un IP también pueden desarrollar cambios en el metabolismo de los lípidos.

Durante el estudio 006 de DuPont, el cual incluyó la participación de 150 personas que tomaron un régimen de AZT/3TC/efavirenz, se documentaron incrementos de un 25% en las muestras de colesterol no aisladas en ayunas. Además, un grupo de médicos franceses informó recientemente sobre una extensa gama de pacientes que tomaron solo 2 análogos nucleósidos y que experimentaron pérdidas de grasa subcutánea y acumulaciones de grasa alrededor de sus órganos centrales.

Los cambios ocurrieron en 17 de 27 (el 63%) de las personas que tomaron d4T más ddI o 3TC, pero solo en 3 de 16 personas (el 19%) que tomaron AZT más ddI, d4T o 3TC. La carga viral resultó ser igual para tanto el grupo de AZT como para el de d4T, con un promedio de solo 1.000 copias/mL, y los números CD4 fueron de 540 linfocitos/mm³. Las diferencias metabólicas entre los grupos y un grupo de control VIH positivo que no tomó el tratamiento fueron más sutiles que entre aquellos grupos que toman los inhibidores de proteasa, y por lo general no son considerados estadísticamente significativas.

Es posible que existan varios mecanismos responsables, algunos de los cuales funcionan independientemente de los inhibidores de proteasa. El Doctor Donald Kotler del Hospital St.Luke's - Roosevelt en Nueva York señala que las personas con otras enfermedades crónicas desarrollan un síndrome parecido, que incluye cambios en la composición corporal y desórdenes del metabolismo de la glucosa y la grasa. El síndrome parece ser el resultado del estrés crónico e incluye aumentos de la secreción de cortisol, además de una sensibilidad reducida a la insulina. Kotler cree que los inhibidores de proteasa despiertan este síndrome subyacente al reducir de manera drástica la carga viral, permitiendo así el retorno del funcionamiento inmunológico.

La conexión con el azúcar

Puesto que la regulación de las concentraciones lípidas en la sangre está conectada con el metabolismo del azúcar, no sería sorprendente que los síntomas de alteraciones en el metabolismo de la glucosa sigan a los desórdenes lípidos. La hormona insulina ayuda a las células a absorber glucosa, y en las células adiposas el exceso de glucosa es transformado en triglicéridos. El deterioro de la función celular adiposa y la hiperlipidemia subsecuente ocasiona una reducción en el empleo de la glucosa para la producción inmediata, o mantenimiento, de la energía. Más glucosa permanece en la sangre, produciendo un incremento compensatorio de insulina.

Por lo general, las personas que toman un régimen IP presentan concentraciones de glucosa que resultan iguales, o moderadamente más elevadas. Sin embargo, durante el estudio original de Carr-Cooper, se descubrió que el promedio de concentración de insulina de las personas que tomaron regímenes IP fue incluso hasta dos veces mayor. El problema con esta forma de compensación corporal es que las concentraciones elevadas de insulina ocasionan un número reducido de receptores para la insulina en las células, lo cual representa una forma de "resistencia a la insulina". Fuera del contexto del VIH, la resistencia a la insulina es un síntoma clave del desarrollo de intolerancia glucosa en los adultos.

Durante una investigación alemana reciente, 67 personas que tomaron los inhibidores de proteasa se sometieron a análisis para detectar la resistencia a la insulina y para determinar sus concentraciones lípidas. Los investigadores compararon a estas 67 personas con pacientes que no tomaron un tratamiento anti-VIH y con controles VIH negativos. Veinticuatro de las 67 también fueron evaluadas para determinar si procesaban bien la ingestión oral de glucosa.

Aunque se documentó una gran variación de resultados individuales, el tratamiento con los inhibidores de proteasa fue correlacionado con la resistencia a la insulina, la baja tolerancia a la glucosa, y la hiperlipidemia. Once de 24 personas manifestaron graves estorbos metabólicos de glucosa, y sus concentraciones aumentaron severamente por periodos prolongados después de ingerir el suplemento de glucosa suministrado por los investigadores. A pesar de que solo se ha atribuido una cantidad reducida de casos de diabetes al empleo de los inhibidores de proteasa, el año pasado la FDA publicó una advertencia pública acerca de la conexión entre los inhibidores de proteasa, la diabetes, y la hiperglucemia en general.

El estudio original de Carr-Cooper también anotó que la concentración de leptina en las personas que tomaron inhibidores de proteasa resultó ser un tercio menor que la concentración en las personas VIH positivas que no tomaron IP. Las células adiposas que no pueden acumular una concentración normal de lípidos reducen su producción de leptina y otras hormonas, señalado de esta forma al cuerpo que incremente la cantidad de glucosa y triglicéridos en la sangre. Normalmente, la señal resulta en una pérdida total de la grasa acumulada, pero en este caso eso resultaría inútil, y las concentraciones de insulina aumentan incluso más para revertir la descarga de glucosa que la falta de leptina ocasiona.

Efectos a largo plazo de la hiperlipidemia

Podría ser solo una cuestión de tiempo antes de que la incidencia de la diabetes incremente. Esta afección desarrolla primero como una acumulación de placa adiposa en las arterias. La placa forma lesiones en las paredes arteriales, las cuales finalmente se rompen, ocasionando coágulos de sangre y un mayor bloqueo de la arteria. Un ataque cardiaco es inevitable si la cantidad de oxígeno en el músculo del corazón decae a un nivel crítico. El colesterol relleno de proteínas, que se transforma en partículas de lipoproteína de baja densidad (LBD) para el transporte a través de la corriente sanguínea es considerado una causa mayor de la placa arterial.

En contraste, el colesterol de alta densidad (LAD, que transporta el exceso de lípidos de vuelta al hígado para su eliminación) es protector, y ayuda a prevenir la acumulación de la LBD. Todavía no se ha determinado de manera conclusiva el incremento de riesgo producido por las concentraciones elevadas de triglicéridos en la sangre.

Por lo general, las personas que toman inhibidores de proteasa presentan concentraciones aumentadas del colesterol LBD y de triglicéridos, mientras que el colesterol LAD permanece estable, lo cual resulta en una proporción distorcionada de LAD a LBD. Esta proporción es el estándar empleado con mayor frecuencia para determinar el riesgo de padecer un ataque cardiaco. El estudio 006 de DuPont sí documentó un incremento del 15% en la LAD del grupo AZT/3TC/efavirenz, además de un incremento del 25% en la concentración de colesterol total (las muestras no fueron aisladas en ayunas). En este caso también hubo una reducción en la proporción de LAB a LBD.

El año pasado, el Doctor Keith Henry y sus colegas del Hospital Regions en St. Paul, Minnesota, publicaron un informe sobre dos pacientes con un bloqueo severo de las arterias cardiacas. Desde entonces han aparecido muchos informes de casos parecidos, pero la incidencia de ataques cardiacos permanece baja. El Doctor Carl Grunfeld del Hospital de Veteranos en San Francisco especula que los cambios lípidos observados en pacientes del hospital que toman los inhibidores de proteasa ocasionarán 1,41 casos adicionales de la enfermedad cardiaca en cada 100 pacientes durante los próximos diez años.

El estimado del riesgo derivado de emplear IP no toma en consideración otros factores. Los factores de riesgo son aditivos; trabajan en sinergia para multiplicar el riesgo individual de cada persona para desarrollar enfermedades cardiacas. La enfermedad VIH en sí puede ocasionar reducciones de la LAD y dañar el corazón. La enfermedad cardiaca era la causa primaria de mortalidad en un 9,1% de la población VIH positiva durante los dos años antes de la disponibilidad de TARSA. Es posible que la incidencia de problemas cardiacas incrementará, mientras que más personas VIH positivas logren sobrevivir y llegar a la edad media.

Además de la enfermedad VIH y los efectos naturales del envejecimiento, las personas pueden tener otros factores de riesgo, incluyendo la hiperglucemia y la diabetes, antecedentes familiares de enfermedad cardiaca, un estilo de vida sedentario, uso de tabaco y alcohol, de suplementos de testosterona y/o esteroides anabólicos, y de ciertos medicamentos que incrementan el desarrollo de coágulos sanguíneos. Todos estos factores multiplican el riesgo de cada persona.

Al mismo tiempo, la incidencia de insuficiencia por parte del tratamiento anti-VIH también podría seguir incrementando, debido en gran parte a la capacidad del VIH para tornarse resistente a los fármacos disponibles. Por estas razones, la asesoría sobre los riesgos y beneficios del inicio y la continuación del tratamiento anti-VIH se hará más compleja y más difícil.

Por ahora, mientras se esperan datos más precisos, es importante que toda persona VIH positiva, y especialmente aquellas que tomen TARSA, trabajen junto con sus médicos particulares para controlar sus concentraciones de lípidos, de glucosa e insulina, además de determinar estrategias para lidiar con complicaciones potenciales y asesorar el riesgo de desarrollar enfermedades cardiacas.

Christopher Gortner es el editor de BETA en español.