Notas de
Investigacion: Informes selectos de conferencias recientes -- Tratamiento de la enfermedad
VIH

¿Es posible suspender el tratamiento antibiótico profiláctico en reacción a TARSA?
Durante un estudio clínico abierto en Holanda, 50 personas dejaron de tomar su
profilaxis anti-PCP (la neumonía por Pneumocystis carnii, prevenida con un
régimen de antibióticos) después de experimentar aumentos en sus números de linfocitos
CD4 en reacción al tratamiento anti-retroviral sumamente activo (TARSA).
- Se suspendió el uso de trimetoprima-
sulfamethoxazola (TMP-SMX; Septra, Bactrim) cuando los linfocitos CD4 aumentaron a
números mayores de 300 linfocitos por mm3 por más de 1 mes
- 45 pacientes estaban tomando la profilaxis primaria contra PCP
- 5 estaban tomando la profilaxis secundaria (para prevenir un brote secundario de PCP)
- Se administraron pruebas de los linfocitos CD4 y de la carga viral cada 3 meses a partir
de la suspensión del régimen profiláctico
- Si el número CD4 decaía a menos de 200 linfocitos por mm3 , se iniciaba de
nuevo el régimen anti-PCP.
- El 80% de los participantes manifestaron cargas virales indetectables en el momento de
suspender la profilaxis; ninguno del restante 20% manifestó una carga viral mayor de
15.000 copias por ml
- El 22% no había tomado un tratamiento anti-VIH anterior al TARSA; el otro 78% tenía
antecedente del uso de fármacos anti-retrovirales antes del empleo del TARSA
- El promedio del número CD4 menor al suspender TMP-SMX fue de 370 linfocitos por mm3;
se registraron 346 linfocitos por mm3 en el grupo de profilaxis secundaria
- Resultados provisionales no detectaron PCP después de un promedio de 3,9 meses
(promedio de 6,4 meses; límites de 0,4 30,5 meses) de evaluación
- El promedio del tiempo de evaluación del grupo de profilaxis secundaria fue de sólo
2,6 meses
- Ninguno de los 50 participantes tuvo que tomar de nuevo su régimen anti-PCP
- Antes de dejar de tomar la profilaxis, algunos médicos prefieren que:
- El número CD4 sea mayor de 200 linfocitos por mm3 por 3 a 6 meses y
- que el porcentaje CD4 sea mayor del 20%; y
- que la carga viral resulte indetectable por 3 a 6 meses; y
- que se vuelva a iniciar la profilaxis PCP si el número CD4 decae a un número menor de
200 linfocitos por mm3 o si la carga viral aumenta a un nivel mayor de 10.000
copias por ml
- Este estudio holandés va a continuar durante 2 años más
- Los autores concluyeron que, por ahora, el tiempo de evaluación es demasiado corto para
poder formular recomendaciones generales
Antes del TARSA, el 5% de todos los casos de PCP se desarrollaban en personas VIH
positivas con números CD4 menores de 200 linfocitos por mm3. Sin embargo,
muchas tenían niveles del RNA del VIH elevados. Antes de dejar de tomar cualquier
medicamento, consulte siempre con su médico.
Schneider MME and others. Discontinuation of Pneumocystis carinii
pneumonia (PCP) prophylaxis in HIV-infected patients with an increase of their CD4 cell
counts (> 200 mm3), due to aggressive antiretroviral therapy. ICAAC.
Abstract LB-11.
Thompson MA and others. Viral load and risk of specific opportunistic infections in
patients with CD4 counts<300 cells/mm3 enrolled in CPCRA 036. IDSA. Abstract
555.

Once personas que tomaban TARSA dejan de tomar la profilaxis CMV
- Estudio de la Universidad de California en San Diego de 11 participantes
- El promedio CD4 al momento de iniciar TARSA fue de 54 linfocitos por mm3
- El promedio de la carga viral del VIH fue de 4,34 logo copias por ml
- En el momento de suspender la profilaxis CMV, promedio CD4 fue de 172 linfocitos por mm3
- En el momento de suspender la profilaxis CMV, promedio del RNA del VIH fue de 4,82 logo
copias por ml (solo 2 personas manifestaron cargas virales indetectables)
- Después de un promedio de 61 días desde la suspensión de la profilaxis CMV, ninguno
de los 11 participantes experimentó progresión o reactivación de su retinitis
- Los autores recomiendan la realización de un estudio más grande para determinar la
seguridad de suspender la profilaxis CMV cuando la carga viral no haya sido suprimida por
completo
- Los autores concluyeron que la falta de progresión de la enfermedad CMV sugiere que el
TARSA restauró la inmunidad específica al CMV incluso en personas que no experimentaron
la supresión completa de su carga viral
Saag M. Practical Management of HIV Disease in the Era of Resistance
satellite symposium at IDSA.

Los regímenes de TARSA no son la cura
De acuerdo con varios estudios, las personas VIH positivas pueden seguir experimentando
una variedad de síntomas y afecciones oportunistas incluso cuando su número CD4
incrementa significativamente y su carga viral resulta indetectable.
- El desgaste (pérdida de peso) continuó en aproximadamente el 25% de las personas que
reaccionaron bien al empleo del TARSA
- La carga viral de la hepatitis C no cambió mucho en la mayoría de las personas
co-infectadas por el VIH y el VHC
- La enfermedad cerebral leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)se desarrolló en
una persona con el SIDA varios meses después de experimentar mejoras excelentes (que
incluyeron una reducción de su carga viral a indetectable) debidas a TARSA
- Se detectó VIH vivo en cultivos de linfocitos CD4 de memoria aislados de los 18
participantes que reaccionaron a TARSA por hasta 30 meses, reacciones demostrables en
cargas virales indetectables y aumentos de linfocitos CD4 (estudio siciliano)
- El empleo por 1 año del régimen TARSA con 4 fármacos (incluyendo 2 inhibidores de
proteasa) no eliminó la aparición del RNA del VIH en los tejidos linfáticos de 4 de 6
personas que manifestaron niveles del RNA del VIH menores de 50 copias por ml a los 6
meses de iniciar TARSA (estudio del Centro Aaron Diamond)
- La proporción de linfocitos CD4 a CD8s no siempre volvió a lo normal después de 1
año de TARSA con 4 fármacos, aun cuando el régimen sí logró reducir la carga viral al
nivel indetectable e incrementó de manera significativa el número CD4 (estudio Aaron
Diamond)
- El nivel de linfocitos CD4 (células que luchan contra nuevos invasores infecciosos) no
volvió a lo normal después de 1 año de TARSA con 4 fármacos que incluyó 2 inhibidores
de proteasa, a pesar de que el régimen resultó muy eficaz (estudio Aaron Diamond).
Berger D and others. Measurement of body weight and body cell mass in
patients receiving highly active antiretroviral therapy (HAART). ICAAC. Abstract I-26.
Brosgart C and others. Cidofovir therapy for progressive multifocal leukoencephalopathy
in two AIDS patients. ICAAC. Abstract I-5.
Mauss S and others. Influence of HIV protease inhibitors on hepatitis C viral load in
individuals with HIV and HCV coinfection. ICAAC. Abstract H-26.
Pastor A and others. Hepatitis C virus and HIV viral load in co-infected patients
undergoing anti-HIV-retroviral therapy. ICAAC. Abstract I-163.
Ribeiro AT and others. Correlation between body weight and plasma viral load in HIV
patients treated by a protease inhibitor. ICAAC. Abstract I-27.
Rutschmann OT and others. Impact of HIV protease inhibitors on HCV viremia. ICAAC.
Abstract I-165.
Siciliano R. Latent reservoir of HIV. ICAAC. Abstract S-36.
Talal A and others. Saquinavir in combination with AZT/3TC and ritonavir: a
conventional BID regimen. ICAAC. Abstract I-208.

Beneficios de TARSA
En países que se encuentran en vías de desarrollo, varios informes han documentado
reducciones continuas de las enfermedades del SIDA, hospitalizaciones y muertes, debido al
uso de TARSA. Varios estudios también han mostrado reducciones en la incidencia de
enfermedades por CMV (incluyendo retinitis), la enfermedad CMA, tuberculosis,
toxoplasmosis (enfermedad cerebral), microsporidiosis y criptosporidiosis (enfermedades
intestinales), la LMP, meningitis por Cryptococcus y candidiasis oral (incluyendo
la candidiasis resistente a fluconazola). TARSA también:
- eliminó por completo la demencia severa del SIDA en una mujer de 38 años que tomó
indinavir + AZT + 3TC
- provocó la remisión de la diarrea ocasionada por microsporidiosis en 15 personas
- mejoró la supervivencia de 29 personas diagnosticadas con LMP en Alemania (el tiempo de
supervivencia fue mayor de 500 días con TARSA, comparado con solo 123 días cuando se
usó el tratamiento de combinación nucleósido ó 127 días cuando se suspendió el
tratamiento anti-VIH al diagnosticar LMP)
- influyó en la restauración parcial de la composición glandular linfática en 2
personas con SIDA, incluyendo la formación de folículos linfoides y el crecimiento de
los linfocitos B y T
- influyó en el aumento de los números totales de linfocitos blancos, las plaquetas
(necesarias para la coagulación sanguínea) y la hemoglobulina
- invirtió la reducción anormal de la adhesión neutrofílica ocasionada por el VIH
- aumentó el número de linfocitos CD8
Albrecht H and others. Highly active antiretroviral therapy (HAART)
significantly improves the prognosis of patients with HIV-associated progressive
multifocal leukoencephalopathy. ICAAC. Abstract I-34. Also IDSA. Abstract 512.
Baril L and others. The impact of highly active antiretroviral therapy on the incidence
of CMV disease in AIDS patients. ICAAC. Abstract I-31.
Bermudes RA and others. The effect of initiating protease inhibitor therapy on
hospitalization rates and quality of life in HIVplus patients. ICAAC. Abstract I-182.
Conejero JM and others. Reduction in progression to AIDS and death since the
introduction of protease inhibitors. ICAAC. Abstract I-181.
Duval X and others. HIV protease inhibitors decrease the risk of cytomegalovirus
disease in HIV-infected patients with CMV viremia. ICAAC. Abstract I-37.
Feinberg M and others. Histologic changes associated with 4-drug combination therapy in
antiretroviral naive HIV-infected persons. IDSA. Abstract 772.
Gendelman HE and others. HIV-1 dementia: a metabolic encephalopathy abrogated by Highly
Active AntiRetroviral Therapy (HAART). IDSA. Abstract 550.
Goguel J and others. Remission of AIDS-associated intestinal microsporidiosis with
combined antiretroviral therapy. ICAAC. Abstract I-32.
Hood S and others. Decreasing incidence of oropharyngeal candidiasis in an HIV cohort
following the introduction of proteinase inhibitors. ICAAC. Abstract I-28.
Jouan M and others. Decreased incidence of disseminated MAC infection in 689 AIDS
patients receiving antiretroviral treatment with protease inhibitors. ICAAC. Abstract I-30
Le Moing V and others. Decrease of intestinal cryptosporidiosis prevalence in
HIV-infected patients concomitant to diffusion of protease inhibitors. ICAAC. Abstract
I-38.
Martins MD and others. Declining rates of symptomatic oropharyngeal candidiasis
carriage of Candida albicans and fluconazole resistance in HIV patients. IDSA. Abstract
138.
Michelet C and others. Opportunistic infection occurred under protease inhibitors in
HIV patients. ICAAC. Abstract I-29.
Moore D and others. Reversal of abnormalities of neutrophil adhesion molecule
expression in HIV infection following protease inhibitor therapy. ICAAC. Abstract I-74.
Moore RD and others. Effectiveness of combination antiretroviral therapy in clinical
practice. ICAAC. Abstract I-176.
ODonovan C and others. The impact of protease inhibitors on HIV infected
patients. ICAAC. Abstract I-177.
Palella F and others. Declining morbidity and mortality in an ambulatory HIV-infected
population. ICAAC. Abstract I-17.
Perez-Elias MJ and others. Indinavir and ritonavir effectiveness in HIV patients with a
CD4 count below 50 cells/ml and more than a year of previous nucleoside analogue
treatment. A specialized outpatient clinic experience. ICAAC. Abstract I-178.
Rosenberg E and others. Vigorous HIV-1 specific CD4plus T cell responses correlate with
control of viremia. IDSA. Abstract 767.
Notas de Investigacion
Febrero de 1998 Contenido
Revisado el 20 de febrero 1998
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